1. Эволюционное происхождение [ ред. | ред. код ]
2. Строение и свойства [ ред. | ред. код ]
3. Механизм инфицирования [ ред. | ред. код ]
4. Вирус как живой организм [ ред. | ред. код ]
5. Классификация по типу генома [ ред. | ред. код ]
6. ДНК-содержащие вирусы [ ред. | ред. код ]
7. Группа I - дволанцюгови ДНК-содержащие вирусы (длДНК-вирусы) [ ред. | ред. код ]
8. Группа II - одноцепочечные ДНК-вирусы (олДНК-вирусы) [ ред. | ред. код ]
9. РНК-вирусы [ ред. | ред. код ]
10. Одноцепочечные РНК-вирусы (олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]
11. Группа IV - положительно направлены одноцепочечные РНК-вирусы ((+) олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]
12. Группа V - отрицательно направленные одноцепочечные РНК-вирусы ((-) олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]
13. ДНК и РНК-содержащие вирусы, осуществляющих обратную транскрипцию [ ред. | ред. код ]
14. Группа VII - дволанцюгови возвратно-транскипцийни ДНК-содержащие вирусы (длДНК-ЗТ вирусы) [ ред....
15. Механизмы противовирусной защиты [ ред. | ред. код ]
16. Выведение зараженных вирусом клеток [ ред. | ред. код ]
17. Выведение и нейтрализация вирионов [ ред. | ред. код ]
18. Некоторые распространенные вирусные заболевания [ ред. | ред. код ]

вирусы ( произношение . от лат. virus - яд) - неклеточные формы живых организмов [1] , Состоящих из нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК ) и белковой оболочки, изредка включая другие компоненты (ферменты, липидные оболочки и т.д.). Вирусы занимают экологическую нишу облигатных внутриклеточных паразитов , Размножаясь только в живых клетках, они используют их ферментативный аппарат и переключают клетку на синтез зрелых вирусных частиц - вирионов . Распространены повсюду. вызывают болезни растений, животных и человека. Существует несколько механизмов антивирусной защиты организма человека. Один из них - синтез интерферона , Протеина, участвующего в блокировании распространения вирусной инфекции между соседними клетками. раздел биологии , Изучающая вирусы называется вирусологией .

2002 года в университете Нью-Йорке был создан первый синтетический вирус - аналог природного вируса полиомиелита .

Эволюционное происхождение [ ред. | ред. код ]

В процессе изучения природы вирусов, после открытия их Дмитрием Ивановским ( 1892 ) Формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. эпитет «Фильтрующийся» впоследствии был отвергнут, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Правдоподобной является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглеца» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой возникла, хотя при этом предполагается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Оказалось, что размер мельчайших из них составлял 20-30 нанометров, а наибольших - 300-400 нанометров.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем химическое строение.

Строение и свойства [ ред. | ред. код ]

Размеры большинства вирусов колеблются от 10 до 300 нм. В среднем вирусы в 50 раз меньше бактерий . Их невозможно увидеть в оптический микроскоп , Так как их размер меньше длины световой волны.

Вирусы состоят из различных компонентов:

1. сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса кодирует от нескольких (вирус табачной мозаики) до сотен генов (вирус оспы, более 100 генов). Необходимый минимум - гены, кодирующие вирус-специфическую полимеразу и структурные белки.
2. белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой симметрией.
3. дополнительная липопротеидные оболочка. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается в сравнительно сложных вирусов ( вирус гриппа , вирус герпеса ). Полностью сформированная инфекционная вирусная частица называется вириона.

Механизм инфицирования [ ред. | ред. код ]

Структура вириона неикосаедрного оболочечного вируса на примере ВИЧ .
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид (3) капсид (4) белковый матрикс подстилающей поверхности (5) липидную мембрану (6) gp120 - гликопротеин, с чьей помощью происходит звьязання вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 - трансмембранный гликопротеин.
Цифрами 8-11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) - Интеграза, (9) - обратная транскриптаза , (10) - Vif, Vpr, Nef и p7, (11) - протеаза .

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько этапов, взаемоперекриваються:

• Проникновение в клетку. На следующем этапе вируса необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы вносят также собственные белки, необходимые для ее реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свои РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ​​ходе пиноцитоз , Попадают в кислую среду лизосом , Где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальных мембран и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы ) Размножается в цитоплазме клетки, а часть (например ортомиксовирусы ) В ее ядре .

• Раздевание - процесс, в течение которого удаляется вирусный капсид. Это может осуществляться расписанию под влиянием вирусных ферментов, или ферментов хозяина, или простой диссоциации , Конечным результатом будет выпуск вирусной ДНК.

• Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы - интерфероны , Которые переводят окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета . Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти . От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Поэтому неудивительно, что многие вирусы (например пикорнавирусы флавивирусы ) В ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семья пикорнавирусы ). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (Транслируемых по так называемому кэп - зависимым механизмом). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом ( IRES - зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивных «прав» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.

• Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов - вирусов бактерий ), Слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов - до тех пор, пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной лизогенных фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную образовывать тысячи фагов. Зрелые частицы, исходя из клетки, разрывают клеточную мембрану , Тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например паповавирусов ) Связаны некоторые онкологические заболевания .

• Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса - 1) транскрипция вирусного генома - то есть синтез вирусной мРНК, 2) ее трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях геном РНК одновременно играет роль мРНК, тогда первый процесс практически тем же, что и третий). Во многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив - активируется.

• Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномы РНК или ДНК «одевают» соответствующие белки и выходят из клетки. Следует сказать, что вирус, который активно размножается, не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например ортомиксовирусы ) Дочерние вирусы ответвляются от плазматической мембраны, не вызывая ее разрыва. Таким образом, клетка может жить дальше и продуцировать вирус.

Вирус как живой организм [ ред. | ред. код ]

Том, можно ли вирусы считать живыми, зависит от принятого определения жизнь . Обычно вирусы считаются живыми за «функциональным» определением жизни, однако не по «структурным».

Функциональное определение жизни заключается в формировании списка аксиом , Не отталкиваются от его структуры, должен выполнять каждый организм , Чтобы его можно было признать живым. Он должен (одна из возможных аксиоматизаций, хотя все они означают примерно то же):

• быть способным к размножению;
• выдавать наследственную изменчивость, которая влияет на возможности размножения, то есть быть способным к эволюции .

Итак кристаллы , прионы или компьютерные вирусы , Хотя и способны размножаться, не обладают никакими существенными наследственными чертами, так что не являются живыми. Биологические вирусы согласно этому определению, являются живыми.

Структурное определение жизни заключается в установлении список критериев, которые отталкиваются от структуры организма. Это, в частности:

В отличие от функционального определения, здесь не имеет определенного набора условий, в большинстве таких наборов вирусы не удовлетворяют хотя бы одну из таких условий.

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксона Vira, что образует в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria , Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota . В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не кодифицировано.

1. Вирусы классифицируются на содержащие ДНК (вирус простого герпеса ) И содержащие РНК ( вирус иммунодефицита человека ).
2. По структуре капсомеров. Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
3. По наличию или отсутствию дополнительной липопротеиновой оболочки (суперкапсида) вирусы делятся на простые и сложные.
4. По клетками-хозяевами

Наиболее применяемая в настоящее время классификация вирусов предложена лауреатом Нобелевской премии Дэвидом Балтимором . Она построена на типе нуклеиновой кислоты, используемый вирусом для переноса наследственного материала, и на том, каким путем происходит ее экспрессия и репликация. Стоит отметить, что такая классификация не отражает филогенетические связи между видами вирусов, так как вирусы, согласно общепринятым сейчас взглядом, имеют механизмы происхождения, отличные от всех других организмов.

В отличие от клеточных организмов, генетическая информация которых хранится в виде двухцепочечной ДНК , геном вируса может сохраняться как в виде двух-, так одноцепочечной нуклеиновой кислоты . При этом этой кислотой может быть как ДНК , Так и РНК , Матричная форма которой (м-РНК) используется в клетках как промежуточный продукт при трансляции генетической информации в процессе синтеза протеинов . РНК-геномы вирусов могут быть закодированы в двух противоположных направлениях: или гены расположены в направлении от 5'-конца молекулы к 3'-конца (положительное направление, или + полярность), аналогично направлении расположения генов в м-РНК в клетках, или гены вирусного генома расположены в противоположном направлении (отрицательный направление, или -полярнисть).

Таксономия вирусов в основных чертах похожа на таксономию клеточных организмов. ранг , Используемых в классификации вирусов, такие (в скобках приведены суффиксы для образования латинских названий):

Но в номенклатуре вирусов есть и некоторые особенности, отличающие ее от номенклатуры клеточных организмов. Во-первых, названия не только видов и родов, но также рядов и семей пишутся курсивом во-вторых, в отличие от классической линнеевськои номенклатуры, названия вирусов не является биноминальной (То есть образованными из названия рода и эпитета вида - подробнее см. В статье «Биологическая классификация» ). Обычно названия вирусов образуются в форме [Болезнь]-вирус.

Всего на настоящее время описано около 80 семей, в которые входят примерно 4000 отдельных видов вирусов.

Распределение семей на ряды начался недавно и происходит медленно; в настоящее время ( 2005 год) выделены и описаны диагностические признаки только трех рядов, и большинство описанных семей является неклассифицированными.

Классификация по типу генома [ ред. | ред. код ]

В этой классификации названия типичных представителей таксонов переведены на украинский язык при наличии общепринятого научного термина; в других случаях приведены международно принятое латинское название согласно постановлению Международного Комитета по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of viruses).

ДНК-содержащие вирусы [ ред. | ред. код ]

ДНК- вирусы - вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация осуществляется с помощью ДНК-зависимой ДНК-полимеразы Без использования промежуточного звена-посредника РНК . геномная ДНК [En] этих вирусов может быть двухцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.

Группа I - дволанцюгови ДНК-содержащие вирусы (длДНК-вирусы) [ ред. | ред. код ]

Первая группа вирусов содержит двухцепочечную ДНК и для репликации попадают в ядро клетки , Потому что им нужна клеточная ДНК-полимераза . репликация ДНК этих вирусов очень зависит от стадии клеточного цикла . У представителей семьи поксвирусов геномная ДНК [En] реплицируется вне ядром . В некоторых случаях вирус может вызвать деление клетки , Что может привести к ракового перерождения .

Группа II - одноцепочечные ДНК-вирусы (олДНК-вирусы) [ ред. | ред. код ]

Вторая группа вирусов содержит одноцепочечной ДНК . вирусы семей Circoviridae [En] и Parvoviridae [En] реплицируют геномную ДНК [En] в ядре С образованием интермедиат - двухцепочечной ДНК .

РНК-вирусы [ ред. | ред. код ]

Группа III - дволанцюгови РНК-вирусы (длРНК-вирусы) [ ред. | ред. код ]

Третья группа - вирусы, в которых РНК способна к репликации (редупликации) и реплицируются в геномную РНК в цитоплазме и используют полимеразы хозяина в меньшей степени, чем ДНК -вирусы. репликация матричная , геном сегментирован, каждый ген кодирует один белок .

Одноцепочечные РНК-вирусы (олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]

Четвертая и пятая группы наиболее изучены вирусы, репликация которых не зависит от стадии клеточного цикла .

Группа IV - положительно направлены одноцепочечные РНК-вирусы ((+) олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]

Четвертая группа - вирусы, на которых может идти синтез белка на рибосомах клетки хозяина. В компонентной структуре положительно направленных одноцепочечных РНК-вирусов, в зависимости от особенностей РНК Выделяют две подгруппы:

1. Вирусы с полицистронною мРНК , в каких трансляция приводит к образованию полипротеина , Что в свою очередь делится на зрелые белки . С одной цепи РНК может синтезироваться несколько различных белков , Что снижает длину генов .
2. Вирусы со сложной трансляцией , в каких синтез белков идет с одной цепи РНК со сдвигом рамки считывания, также используется протеолитический процессинг полипротеинов ( семьи вирусов Arteriviridae, Astroviridae, Caliciviridae [en] , Coronaviridae [en] , Flaviviridae [en] , пикорнавирусы и Togaviridae [en] ).

Группа V - отрицательно направленные одноцепочечные РНК-вирусы ((-) олРНК вирусы) [ ред. | ред. код ]

Пятая группа - вирусы, которые не могут быть транслируемые на рибосомах клетки хозяина, поэтому предварительно нужно транскрипция вирусными РНК-полимеразы в (+) РНК . Данная группа вирусов имеет две подгруппы:

1. Вирусы, содержащие несегментированный геном , В которых на первом этапе репликации происходит транскрипция (-) РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы в моноцистронну мРНК и далее синтезируются дополнительные копии (+) РНК , Которые служат матрицами для синтеза геномных (-) РНК . репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме .
2. Вирусы с сегментированными геномами , репликация геномных РНК , Которых происходит в клеточном ядре . вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует моноцистронне мРНК с каждого сегмента генома . Самым большим отличием данных вирусов от пятого группы вирусов заключается в том, что репликация осуществляется в двух местах ( семьи вирусов Arenaviridae [en] , Bunyaviridae [en] , филовирусов , Ophioviridae [en] , ортомиксовирусы , парамиксовирусы и рабдовирусы и роды - δ-вирус, Tenuivirus [en] и Varicosavirus [en] ).

ДНК и РНК-содержащие вирусы, осуществляющих обратную транскрипцию [ ред. | ред. код ]

Группа VI - одноцепочечные возвратно-транскипцийни РНК-вирусы (олРНК-ЗТ вирусы) [ ред. | ред. код ]

Шестая группа вирусов содержит одноцепочечной (+) РНК и используют фермент обратной транскриптазы для преобразования (+) РНК в ДНК . вместо использования РНК как матрицы для синтеза белков , Вирусы VI группы используют матрицу ДНК , Которая встраивается в геном хозяина благодаря фермента интегразы . дальнейшая репликация происходит с помощью полимеразы клетки хозяина. Наиболее хорошо изученной семьей данной группы вирусов является ретровирусы , В частности вид ВИЧ .

Группа VII - дволанцюгови возвратно-транскипцийни ДНК-содержащие вирусы (длДНК-ЗТ вирусы) [ ред. | ред. код ]

Седьмая группа самая совокупность подобных по составу и строению видов вирусов с двухцепочечной ДНК , что ковалентно замкнутая в форме кольца и является матрицей для синтеза мРНК вируса, а также субгеномних РНК , Которая в свою очередь служит матрицей для синтеза ДНК - генома ферментом обратной транскриптазы вируса.

Механизмы противовирусной защиты [ ред. | ред. код ]

Индукция синтеза интерферонов [ ред. | ред. код ]

При внутриклеточной репродукции вируса индуцируется синтез альфа и бета интерферонов , Которые защищают другие клетки от вируса. А при фагоцитозе вирионов макрофагами индуцируется синтез гамма-итерферонив Th1 лимфоцитами .

Интерфероны вызывают в клетке синтез ферментов, нарушают трансляцию мРНК, в результате чего репродукция вируса становится невозможным. Однако, это также прекращает синтез клеточных белков, что делает невозможным деление клеток. Интерфероны не является вирусспецифического, то есть инферфероны выделены в ответ на вмешательство одного вируса также подавляют репродукцию других, но есть видоспецифичными, то есть подавляют репродукцию вируса только в клетках своего вида.

Выведение зараженных вирусом клеток [ ред. | ред. код ]

Во время репродукции вируса его антигены подаются на мембрану клетки, вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости . Там они распознаются цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 . Эти лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, останавливая распространение вируса и забезпечуюючы длительный иммунитет.

Также зараженные клетки распознаются и уничтожаются естественными киллерами . противовирусные антитела реагируют с соответствующими антигенами на поверхности клетки и блокируют их. Естественные киллеры способны распознавать такие антитела и уничтожать клетки на которых они адсорбированные.

Зараженные клетки может уничтожать также система комплемента . При этом, она может включаться как по классическим (вирусные антигены на поверхности - противовирусные антитела) так и альтернативными механизмами.

Выведение и нейтрализация вирионов [ ред. | ред. код ]

Внеклеточные вирусы устраняются из организма с помощью фагоцитоза, хотя некоторые из них могут храниться и размножаться в фагоцитах . макрофаги осуществляют презентацию вирусных антигенов; при распознавании таких антигенов B-лимфоцитами и Th2-клетками развивается гуморальный иммунный ответ и синтез антител. IgG нейтрализуют вирусы преимущественно в тканевой жидкости, IgM - в крови, а секреторные IgA - на поверхности слизистых. Вирусы находящихся в клетке не поддаются воздействию антител. Комплексы антител с вирусами активно фагоцитируются макрофагами. Также вирионы разрушаются вследствие активации комплемента.

Некоторые распространенные вирусные заболевания [ ред. | ред. код ]

1. ↑ Arshan Nasir, Kyung Mo Kim and Gustavo Caetano-Anolles (2012) [1] BMC Evolutionary Biology 2012, 12: 156 doi: 10.1186 / 1471-2148-12-156

• Авторский коллектив, под ред. В.П. Широбокова. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. - Винница: Новая Книга, 2011. - 952 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-325-6 .
• Arshan Nasir, Kyung Mo Kim and Gustavo Caetano-Anolles Giant viruses coexisted with the cellular ancestors and represent a distinct supergroup along with superkingdoms Archaea, Bacteria and Eukarya BMC Evolutionary Biology 2012, 12: 156 doi: 10.1186 / 1471-2148-12-156
• Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989
• Стэнли В. , Вэленс Э. , Вирусы и природа жизни, пер. с англ., М., 1963;
• Рыжков В. Л. , Вирусы, в сб .: Глазами ученого, М., 1963;
• Рыжков В. Л., Краткий очерк истории изучения вирусов, «Тр. института истории естествознания и техники АН СССР », 1961, т. 36, в. 8;
• Вирусология и иммунология, под ред. Л. А. Зильбера, М., 1964;
• Молекулярные основы биологии вирусов, М., 1966;
• Стент Г. , Молекулярная биология вирусов бактерий, пер. с англ., М., 1965;
• Эндрюс К., Естественная история вирусов, пер. с англ., М., 1969;
• The viruses, ed. F. М. Burnet and W. М. Stanley, v. 1-3, NY - L., 1959;
• Fenner FJ , The biology of animal viruses, v. 1, NY, 1968;
• Gibbs A., Plant virus classification, «Advances in Virus Research», 1969, v. 14 p. 263-328.

Похожие

Комментарии