1. Аннотация
2. Вступление
3. Зрачковая блокада глаукомы
4. Ectopia lentis
5. Факолитическая глаукома
6. Глазно-линзовая глаукома
7. Факоанафилактическая глаукома
8. Эпидемиология: прогностические факторы
9. Сноски
10. Рекомендации

Клин Интерв Старение. 2009; 4: 331–336.

Кафедра офтальмологии Афинского университета, Афины, Греция

Это статья открытого доступа, которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, при условии, что оригинальная работа должным образом процитирована.

Эта статья была цитируется другие статьи в PMC.

Аннотация

Индуцированная линзой глаукома включает в себя ряд различных глаукомных процессов, происходящих у пожилых людей, которые разделяют общую роль хрусталика в механизме повышения внутриглазного давления. Мы рассмотрим анатомические предрасполагающие факторы, их физиологию, признаки и симптомы и терапевтический подход. Мы рассмотрим два исследования и обсудим визуальные результаты и факторы риска, связанные с этими патологическими состояниями.

Ключевые слова: глаукома, внутриглазное давление

Вступление

Глаукома, вызванная линзами у пожилых людей, может быть разделена на две основные категории. Первая категория относится к закупорке переднего оттока водянистой влаги из хрусталика, что приводит к повышению внутриглазного давления (ВГД). К этой категории относятся следующие условия: (1) глаукома зрачкового блокада, вызванная вспучивающейся катарактальной линзой (факоморфная глаукома), (2) эктопия лентис. Вторая категория характеризуется блокировкой трабекулярной сетки из белков хрусталика (факолитическая глаукома), материала хрусталика или осколков и редко - из-за факоанафилактического ответа на материал хрусталика.

Зрачковая блокада глаукомы

Этот тип глаукомы характеризуется закупоркой водного оттока путем наложения корня радужной оболочки на трабекулярную сеть. Глаза, у которых развивается закрытоугольная глаукома, вторичная к зрачковому блоку, имеют несколько предрасполагающих анатомических факторов. Наиболее важным фактором является неглубокая передняя камера. Глубина камеры зависит от размеров хрусталика, роговицы и осевой длины шара. При старении хрусталик приобретает большую толщину, большую изгиб своей передней поверхности, а зонулы ослабляются. 1 - 4 Эти факторы вызывают увеличивающуюся неглубокость передней камеры и иридоледикулярный контакт, 5 что приводит к большему количеству зрачкового блока. 3 Как следствие, гиперметропические глаза имеют склонность к зрачковой блокаде.

Физиология закрытоугольной глаукомы заключается в следующем. В радужной оболочке две мышцы: сфинктер и расширитель. Во время средней дилатации задняя составляющая силы дилататора достигает максимума. 7 - 9 Если эта сила становится достаточно сильной, чтобы преодолеть переднюю составляющую силы расширителя, тогда радужная оболочка прижимается к линзе и возникает зрачковый блок. Это будет препятствовать потоку воды из задней в переднюю камеру. Водный слой накапливается в задней камере, которая толкает радужную оболочку вперед, и, наконец, корень радужной оболочки соприкасается с трабекулярной сеткой и приводит к закрытоугольной глаукоме. Этот механизм облегчается анатомическими предрасполагающими факторами, которые были упомянуты ранее.

Старческая катарактальная линза, которая достаточно прогрессировала, чтобы стать вспученной, имеет увеличенную переднезаднюю длину, что может привести к блокированию зрачка. Этот тип глаукомы называется факоморфным ().

Гиперматерная катаракта хрусталика.

Факоморфная глаукома часто возникает от зрелой катаракты, но может также возникать от сферофакии при синдроме Вейля – Марчесани. Факоморфная глаукома может протекать бессимптомно как хроническая закрытоугольная глаукома, однако чаще она проявляется как острая закрытоугольная глаукома. Острая закрытоугольная глаукома приведет к значительному увеличению ВГД, которое характеризуется глазной болью, головной болью, помутнением зрения, восприятием ореолов вокруг света (из-за отека роговицы), а также тошнотой, рвотой, брадикардией и диафорезом из-за вазовагальный ответ. Симптомы обычно возникают ночью, потому что срединная дилатация предопределяет относительную зрачковую блокаду.

Клиническое обследование выявляет снижение остроты зрения, вторичное к отеку роговицы, инъекции конъюнктивы, зрачку со средней дилатацией и, в случае факоморфной глаукомы, выпуклой катарактальной линзе, которая выдвигает радужную оболочку вперед и уменьшает глубину передней камеры на периферии. Последний также показывает клетки и вспышки. На другом глазу присутствуют те же анатомические предрасполагающие факторы и, вероятно, катаракта (факоморфная). 10

Лечение сосредоточено на двух целях: как можно скорее снизить ВГД и предотвратить заболевание и поражение глазного яблока другим эпизодом. 11

Первоначально используются препараты, снижающие ВГД. Местные бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы и гиперосмотические агенты (маннитол IV) являются основой медицинского лечения. Парасимпатомиметики (пилокарпин 1% или 2%) имеют тенденцию увеличивать зрачковую блокаду, поэтому их следует использовать с осторожностью. 12 Когда при таком подходе не удается снизить ВГД, могут быть использованы другие методы: депрессия роговицы с помощью четырехзеркальной линзы Zeiss, иридэктомия с помощью лазера Nd: YAG, гониопластика с помощью аргонового лазера, коропластика с помощью аргонового лазера и применение цифрового массаж. 11 , 13 , 14 Если коллегиальный глаз также анатомически предрасположен к закрытоугольной глаукоме, следует провести профилактическую лазерную иридотомию.

В случае факоморфной глаукомы, после контроля ВГД и установления внутриглазного воспаления, мы приступаем к удалению катаракты, которая стирает основной причинный фактор закрытоугольной глаукомы.

Ectopia lentis

Эта клиническая единица может представляться в виде изолированной наследственной формы, такой как эктопия лентис и эктопия лентис и зрачки. Эктопия лентис также может быть связана с системными расстройствами, такими как синдром Марфана, гомоцистинурия, синдром Вейля-Марчесани, гиперлизинемия и дефицит сульфитоксидазы. Биохимические дефекты в этих условиях приводят к дефекту зонального аппарата и часто происходит подвывих / вывих хрусталика (,).

Посттравматический вывих линзы.

Смещение хрусталика может быть вторичным по отношению к травме. 15

Симптомы варьируются в зависимости от индивидуального состояния линзы. Минимальный подвывих может быть бессимптомным. Прогрессирующее разрушение зонул позволяет линзе принимать более сферическую форму, что приводит к увеличению степени близорукости. Если линза смещена в пределах оси зрачка, то может возникнуть монокулярная диплопия. Потеря зональной поддержки приводит к трудностям с аккомодацией и близким зрением. Полный вывих от оси зрачка делает пациента гиперметропическим из-за афакического оптического состояния. Когда вывих приводит к блокированию зрачка и закрытоугольной глаукоме, пациент испытывает покраснение и болезненность глаза, снижение остроты зрения, а иногда головную боль, тошноту и рвоту.

Признаки включают в себя факодонез, иридодонез, отмывание передней камеры симметрично или асимметрично, а также разницу в глубине передней камеры между двумя глазами. Гониоскопически видно, что радужная оболочка принимает форму вулкана с зрачком, образующим центральный кратер. Это является результатом переднего движения хрусталика и увеличения контакта со средней третью радужной оболочки.

Терапевтический подход зависит от степени вывиха и симптомов. В случаях частичного подвывиха в зрачковом пространстве, который не вызывает значительных нарушений зрения или глаукомы зрачкового блока, можно придерживаться консервативной стратегии невмешательства. Когда предыдущее состояние сопровождается зрачковой блокадой, тогда лазерная периферическая иридэктомия является подходящим решением. Тотальный передний вывих требует удаления хрусталика. За вывихом в полости стекловидного тела можно следить осторожно, если катаракта не является гипер-зрелой и не наблюдается воспаления или глаукомы. Если какой-либо из этих факторов присутствует, указывается удаление линзы.

Цилиарную блокаду (злокачественную) глаукому иногда можно спутать с факоморфной глаукомой в случаях, когда передняя камера слишком мелкая. Однако злокачественная глаукома в ее классической форме возникает после операции по поводу глаукомы и характеризуется неправильным направлением водной жидкости в полость стекловидного тела. 16 - 31

Факолитическая глаукома

Эта острая открытоугольная глаукома является результатом утечки лентикулярного материала из сенильной гиперматерии или моргагнианской катаракты через капсулу неповрежденного хрусталика (). Представление - это красный и болезненный глаз, история постепенного снижения остроты зрения, отражающая медленное созревание катаракты, отек роговицы, высокое ВГД, открытый угол при гониоскопии, тяжелая вспышка и водные клетки, большие, чем лимфоциты, наблюдаемые в увеит. Эти клетки, как полагают, являются макрофагами, набухшими в эозинофильном лентикулярном материале, который они поглотили. 32 Можно наблюдать мягкие белые пятна на капсуле хрусталика, которые представляют собой скопления макрофагов, пытающихся запечатать место утечки. 33 Парный глаз обычно имеет зрелую катаракту и глубокую переднюю камеру.

Белки линзы в передней камере, факолитическая глаукома. 3

Первоначальная теория о патогенезе этого состояния состояла в том, что макрофаги были основным виновником увеличения ВГД путем блокирования трабекулярной сети. 33 , 34 Более поздние исследования Эпштейна и его коллег, 35 Янофф и Шей, 32 и дуэкер 36 Подчеркнул роль утечки тяжелых молекулярных белков (HMW) из хрусталика в препятствие оттока воды и подчеркнул роль макрофагов. Как следствие, исследование жидкости передней камеры на наличие белка HMW стало важной диагностической помощью в подозреваемых и нетипичных случаях факолитической глаукомы, но пока еще не широко доступно.

Большинству пациентов с факолитической глаукомой можно управлять с помощью местной циклоплегии, местных стероидов и водных супрессантов. Если, несмотря на интенсивную антиглаукоматозную терапию, ВГД продолжает увеличиваться, можно рекомендовать экстренное поступление, а в редких случаях может потребоваться срочная катаракта или витреоретинальная операция. 37 - 41

Глазно-линзовая глаукома

В отличие от факолитической глаукомы, эта форма глаукомы, вызванной хрусталиком, связана с сильно разрушенной капсулой и наличием явных фрагментов хрусталика в передней камере. Это может произойти после операции по удалению катаракты, травмы хрусталика или задней капсулотомии Nd: YAG. Увеличение ВГД происходит из-за препятствия оттоку воды частицами линзы. 32 Несмотря на присутствие макрофагов в качестве поглотителей материала хрусталика, их роль в патогенезе глаукомы незначительна.

Первоначально может быть предпринята попытка медицинской антиглаукоматозной терапии, но миотиков следует избегать. Стероидная терапия легкой или средней степени тяжести может помочь предотвратить синехию, зрачковые мембраны, отек цистоидного макулы и т. Д. Если глаукома тяжелая и / или в передней камере имеется большое количество материала хрусталика, следует предпринять хирургическое удаление.

Факоанафилактическая глаукома

Факоанафилактическая глаукома представляет собой воспалительную реакцию, направленную против лентикулярных антигенов с повышением ВГД из-за вовлечения трабекулярной сети в воспаление или обструкцию со стороны воспалительных клеток. Менее обычным механизмом является образование синехий, приводящих к блокированию зрачка.

Последовательность событий, приводящих к повышению ВГД, следующая: пациент сенсибилизируется к собственным антигенам хрусталика, и эти белки находятся в иммунологически привилегированном месте в капсуле хрусталика. После операции на глазу или другой травмы капсулы хрусталика эти антигены хрусталика подвергаются кровообращению, они могут быть признаны «чужеродными» иммунной системой человека и вызывают воспалительный ответ. Непонятно, почему у некоторых пациентов развивается эта реакция, а у других нет.

Временной интервал между травмой и началом воспаления составляет от 24 часов до 14 дней. Клинические признаки включают отек век, хемоз, инъекцию конъюнктивы, отек роговицы, тяжелую реакцию в передней камере, задние синехии и кератиновые выделения из баранины.

Патологически отмечается гранулематозная реакция с полиморфноядерными, эпителиоидными и гигантскими клетками, окружающими лентикулярный материал. Факанафилаксия не является правильным названием этого состояния, так как это не аллергия. Эозинофилы могут быть обнаружены, но не иммуноглобулин E (IgE). Механизм, вызывающий реакцию, по-видимому, представляет собой реакцию иммунного комплекса типа Артуса, опосредованную IgG и системой комплемента. 42 , 43 В прошлом различие между факоанафилаксией и симпатической офтальмией было запутанным, но как только стало понятно, что первое касается только переднего сегмента глаза, диагноз ставится легко. 44 , 45

Первым шагом в терапии является попытка контролировать ВГД и воспаление с медицинской точки зрения. Если это окажется безуспешным, то следующим этапом является хирургическое удаление оставшегося материала линзы. 46

Эпидемиология: прогностические факторы

В Индийском журнале офтальмологии проведено два исследования, в которых исследуются глаукомы, вызванные хрусталиком, в частности, факоморфная и факолитическая глаукома.

Первое исследование 47 имеет дело с клиническими формами проявления, послеоперационными визуальными результатами и факторами риска, которые связаны с визуальным исходом таких случаев. Процент факоморфных глауком (52,7%) несколько выше, чем у факолитических (47,3%), и последний чаще встречается с увеличением возраста, вероятно, из-за агрегации белков с высокой молекулярной массой в хрусталике с течением времени. После хирургического лечения с экстракапсулярной экстракцией катаракты у 57% пациентов с факоморфическими заболеваниями и у 61% пациентов с факолитическими заболеваниями наблюдалась хорошая острота зрения (6/12 или лучше), а у 10,2% пациентов с факоморфным и 13,6% пациентов с факолитом наблюдалось плохое восстановление зрения (6/60 или менее). ). В этом исследовании был сделан вывод, что между двумя группами не было статистически значимой разницы в окончательном послеоперационном восстановлении зрения. Когда они исследовали факторы риска, они обнаружили статистически незначительно повышенный риск (р = 0,05) у женщин, страдающих этими глаукомами. Кроме того, у мужчин был немного более высокий риск получения плохой остроты зрения после операции (отношение шансов [ИЛИ] = 2,2; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0,88–5,66), но это утверждение следует анализировать с осторожностью, поскольку средний возраст мужчин было выше, чем женщин, и возраст может быть смешивающим фактором. Значительный риск плохой остроты зрения был обнаружен, когда продолжительность между началом боли и операцией превысила пять дней (ОШ = 3,1; 95% ДИ: 1,21–8,13). Маргинально значимый риск плохого визуального исхода наблюдался в случаях старше 60 лет по сравнению с более молодыми пациентами. Наконец, между уровнем предоперационного ВГД и конечной остротой зрения значимой связи обнаружено не было (р = 0,07).

Второе исследование 48 рассматривал частоту и типы индуцированной хрусталиком глаукомы, причины позднего проявления и результаты текущего лечения. Процент факоморфных глауком в этом исследовании был выше (72%), чем у факолитических (28%). Аналогичный результат произошел в отношении пола, поскольку соотношение женщин и мужчин составляло 1,7: 1. Сравнение между двумя исследованиями сложно, когда мы смотрим на визуальные результаты, потому что группы разные. В последнем исследовании 38,6% достигли остроты зрения 6/60 или лучше, 31,2% менее 6/60 и 30,2% менее 3/60. В группе пациентов с факолитом 65,9% имели плохой исход по сравнению с 59,8% пациентов в группе пациентов. Этот плохой результат был связан с последней группой с более длинным расстоянием от больницы, более длительной болью и более высоким IOP в представлении. Было установлено, что в группе пациентов с факолизом только расстояние отрицательно влияет на визуальный результат. В этой серии окончательный визуальный результат хуже, чем в других исследованиях, вероятно, потому, что большинство пациентов сообщили об этом позже, чем через десять дней после появления боли.

В заключение, глаукома, индуцированная хрусталиком, включает ряд различных глаукоматозных процессов, происходящих у пожилых людей, которые разделяют общую роль хрусталика в механизме увеличения ВГД. Ранняя диагностика и лечение зрелой катаракты очень важны, поскольку отсроченное лечение глаукомы, вызванной хрусталиком, может привести к плохому визуальному результату.

Сноски

раскрытие

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Рекомендации

1. Лоу Р. Причины неглубокой передней камеры при первичной закрытоугольной глаукоме. Am J Ophthalmol. 1969; 67: 87–93. [ PubMed ] [ Google ученый ] 4. Марковиц С., Морин Д. Угловая глаукома: соотношение между толщиной линзы, глубиной передней камеры и возрастом. Может J офтальмол. 1984; 19: 300–302. [ PubMed ] [ Google ученый ] 5. Фонтана С., Брубейкер Р. Объем и глубина передней камеры при нормальном старении человеческого глаза. Арка Офтальмол. 1980; 98: 1803–1808. [ PubMed ] [ Google ученый ] 6. Эпштейн Д.Л. Диагностика и лечение линзоиндуцированной глаукомы. Офтальмология. 1982; 89: 229–230. [ PubMed ] [ Google ученый ] 8. Mapstone R. Механизмы закрытия углов при глаукоме. Семин Офтальмол. 1986; 1: 35-40. [ Google ученый ] 10. Spalton DJ, Hitchings RA, Hunter PA. Атлас клинической офтальмологии. Филадельфия, Пенсильвания: Дж. Б. Липпинкотт и Ко; 1984. [ Google ученый ] 11. Хоскинс Х.Д., Касс М. Беккер – Шаффер Диагностика и терапия глаукомы. 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: CV Mosby Co; 1989. [ Google ученый ] 12. Крамер П., Ритч Р. Повторное лечение острой закрытоугольной глаукомы. Энн Офтальмол. 1984; 16: 1101–1103. [ PubMed ] [ Google ученый ] 13. Ритч Р. Лазерное лечение аргоном при нереагирующих с медицинской точки зрения приступах закрытоугольной глаукомы. Am J Ophthalmol. 1982; 94: 197–204. [ PubMed ] [ Google ученый ] 14. Костер Х.Р., Либманн Дж.М., Ритч Р., Хадок С. Острая закрытоугольная глаукома у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита, успешно прошедшего лечение аргоновым лазером на периферической иридопластике. Офтальмологический сург. 1990; 21: 501–502. [ PubMed ] [ Google ученый ] 15. Георгопулос Г.Т., Папаконстантину Д., Георгалас I, Коутсандреа С.Н., Маргетис I, Мосхос М.М. Лечение большого травматического зонального диализа с факоэмульсификацией и имплантацией ИОЛ с использованием кольца капсулярного натяжения. Acta Ophthalmol Scand. 2007; 85: 653–657. [ PubMed ] [ Google ученый ] 17. Хардтен Д.Р., Браун Д.Д. Злокачественная глаукома после циклофокоагуляции Nd: YAG. Am J Ophthalmol. 1991; 111: 245–247. [ PubMed ] [ Google ученый ] 18. Вайс И.С., Дитер П.Д. Синдром злокачественной глаукомы после операции по отслойке сетчатки. Энн Офтальмол. 1974; 6: 1099-1104. [ PubMed ] [ Google ученый ] 19. DiSclafani M, Liebmann JM, Ritch R. Злокачественная глаукома после высвобождения аргоновым лазером швов склерального лоскута после трабекулэктомии. Am J Ophthalmol. 1989; 108: 597–598. [ PubMed ] [ Google ученый ] 20. Робинсон А., Приальник М., Дойч Д., Савир Х. Начало злокачественной глаукомы после профилактической лазерной иридотомии. Am J Ophthalmol. 1990; 110: 95–96. [ PubMed ] [ Google ученый ] 21. Левен Р.З. Современные представления о злокачественной глаукоме. Офтальмологический сург. 1986; 17: 515–520. [ PubMed ] [ Google ученый ] 22. Левен Р. Новая концепция злокачественной глаукомы. Арка Офтальмол. 1972; 87: 497–506. [ PubMed ] [ Google ученый ] 23. Фелпс CD. Закрытоугольная глаукома, вторичная по отношению к отечности цилиарного тела. Арка Офтальмол. 1974; 92: 287–290. [ PubMed ] [ Google ученый ] 24. Вайс Д.И., Шаффер Р.Н. Цилиарная блокада (злокачественная) глаукома. Trans Am Acad Офтальмол Отоларингол. 1972; 76: 450–461. [ PubMed ] [ Google ученый ] 25. Эпштейн Д.Л. Экспериментальные перфузии через переднюю камеру и стекловидное тело с возможными связями со злокачественной глаукомой. Am J Ophthalmol. 1979; 88: 1078–1086. [ PubMed ] [ Google ученый ] 26. Эллант Дж.П., Обстбаум С.А. Линз-индуцированная глаукома. Док офтальмол. 1992; 81: 317–338. [ PubMed ] [ Google ученый ] 27. Чандлер П.А., Грант В.М. Мидриатико-циклоплегическая терапия при злокачественной глаукоме. Арка Офтальмол. 1962; 68: 353–359. [ PubMed ] [ Google ученый ] 28. Гершлер Дж. Лазерная усадка ресничных процессов. Офтальмология. 1990; 87: 1155–1158. [ PubMed ] [ Google ученый ] 30. Чандлер П.А., Симмонс Р.Дж., Грант В.М. Злокачественная глаукома. Медико-хирургическое лечение. Am J Ophthalmol. 1968; 66: 495–502. [ PubMed ] [ Google ученый ] 31. Момоеда С., Хаяси Х., Осима К. Витрэктомия передней плоскости при злокачественной глаукоме. Jpn J Ophthalmol. 1983; 27: 73–79. [ PubMed ] [ Google ученый ] 32. Янофф М, Шей Х.Г. Цитология аспирата хрусталика человека. Его связь с факолитической глаукомой и факоанафилактическим эндофтальмитом. Арка Офтальмол. 1968; 80: 166–170. [ PubMed ] [ Google ученый ] 33. Flocks M, Littwin CS, Zimmerman LE. Факолитическая глаукома: клинико-патологическое исследование 138 случаев глаукомы, связанной с гиперматерной катарактой. Арка Офтальмол. 1955; 54: 37–45. [ PubMed ] [ Google ученый ] 34. Ирвин С.Р., Ирвин А.Р., младший линзоиндуцированный увеит и глаукома. I. Эндофтальмит фако-анафилактический. Am J Ophthalmol. 1952; 35: 177–186. [ PubMed ] [ Google ученый ] 35. Эпштейн Д.Л., Едзиняк Дж., Грант В.М. Идентификация растворимого белка с большой молекулярной массой в водянистой влаге при факолитической глаукоме человека. Инвест Офтальмол Vis Sci. 1978; 17: 398–402. [ PubMed ] [ Google ученый ] 36. Фидер Р.С., Дьюкер Д.К. Могут ли макрофаги препятствовать оттоку воды у кроликов? Int Ophthalmol. 1984; 7 (2): 87-93. [ PubMed ] [ Google ученый ] 37. Иззотти А., Сакка С.К., Лонгобарди М., Картилия С. Чувствительность тканей передней камеры глаза к окислительному повреждению и ее значение для патогенеза глаукомы. Инвест Офтальмол Vis Sci. 2009 10 июня; Эпуб впереди печати. [ PubMed ] [ Google ученый ] 38. Дада Т., Кумар С., Гадия Р., Аггарвал А., Гупта В., Сихота Р. Однопортовая однопортовая трансконъюнктивальная ограниченная витрэктомия pars plana в сочетании с факоэмульсификацией для лечения факоморфной глаукомы. J Катаракта Рефракт Сург. 2007; 33: 951–954. [ PubMed ] [ Google ученый ] 39. Чу Э.Р., Дуркин С.Р., Кимбияге Р.Д., Натан Ф., Рэймонд Дж. Девятнадцатилетний факолитический увеит с отсроченным началом после вывиха хрусталика. Может J офтальмол. 2009; 44: 112. [ PubMed ] [ Google ученый ] 40. Венкатеш Р., Тан С.С., Кумар Т.Т., Равиндран Р.Д. Безопасность и эффективность мануальной хирургии катаракты с малым разрезом при факолитической глаукоме. Br J Ophthalmol. 2007; 91: 279–281. [ PMC бесплатная статья ] [ PubMed ] [ Google ученый ] 41. Росситер Д.Д., Моррис А.Х., Этчеллс Д.Э., Крик М.П. Витрэктомия при факолитической глаукоме у пациента с эктопией lentis et pupillae. Eye. 2003; 17 (2): 243–244. [ PubMed ] [ Google ученый ] 42. Тач А.Б., Марак Г.Е., Младший, Маклин И.В., Грин В.Р. Факанафилактический эндофтальмит: клинико-патологический обзор. Int Ophthalmol. 1991; 15: 271–279. [ PubMed ] [ Google ученый ] 43. Марак Г.Е., Фонт Р.Л., Алепа Ф.П. Экспериментальный хрусталик-индуцированный гранулематозный эндофтальмит. Мод Пробл Офтальмол. 1976; 16: 75–79. [ PubMed ] [ Google ученый ] 44. Аллен Д.С. Симпатический увеит и факоанафилаксия. Am J Ophthalmol. 1967; 63: 280–283. [ PubMed ] [ Google ученый ] 45. Иском Х.А., Циммерман Л.Е. Симпатическая офтальмия и двусторонняя факоанафилаксия. Арка Офтальмол. 1964; 72: 9–15. [ PubMed ] [ Google ученый ] 46. Riise P. Endophthalmitis phacoanaphylactica. Am J Ophthalmol. 1965; 60: 911–915. [ PubMed ] [ Google ученый ] 47. Пражна Р.В., Рамакришнан Р., Кришнадас Р., Манохаран Н. Объективно-индуцированные глаукомы - визуальные результаты и факторы риска для конечной остроты зрения. Indian J Ophthalmol. 1996; 44: 149–155. [ PubMed ] [ Google ученый ] 48. Прадхан Д., Хенниг А., Кумар Дж., Фостер А. Проспективное исследование 413 случаев глаукомы, вызванной хрусталиком, в Непале. Indian J Ophthalmol. 2001; 49: 103–107. [ PubMed ] [ Google ученый ] Статьи из «Клинических вмешательств в старении» предоставлены здесь любезно предоставлено Dove Press

Похожие

Комментарии