Опубликовано: 13.10.2017
Патология, вызванная дефицитом витамина B12, имеет несколько названий: болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная (злокачественная, гибельная) или B12 дефицитная анемия.
Впервые ее описал в 1855 году врач из Великобритании Т. Аддисон, а в 1872 году врач из Германии А. Бирмер дал более развернутое описание, после чего ее назвали злокачественным малокровием. Дело в том, что в то время эффективных методов лечения не было, болезнь быстро прогрессировала, в результате гемоглобин в крови падал до 30 г/л, что приводило к коме и летальному исходу. Отсюда она и получила такое название.
В 1926 году было сделано открытие: B12 дефицитная анемия обусловлена неспособностью желудка вырабатывать секрет, благодаря которому происходит всасывание витамина B12 в кишечнике. За это открытие У. Мерфи, Дж. Уипл и Дж. Майнот были удостоены Нобелевской премии в 1934 году.
Дефицит витамина B12, фолиеводефицитная анемия относятся к мегалобластным, которые развиваются в связи с нарушением синтеза РНК и ДНК. Пернициозная анемия чаще бывает изолированной и редко сочетанной (с дефицитом фолиевой кислоты).
Этот витамин нужен для синтеза ДНК, поэтому его нехватка отражается на клетках крови, эпителия желудка, кожи, слизистых оболочек, которые быстро обновляются. Особенно быстро размножаются клетки крови, в связи с этим при недостатке B 12 в первую очередь развиваются анемии. Дефицит этого витамина приводит к уменьшению количества эритроцитов в крови, а гемоглобина в каждой клетке становится больше. В костном мозге увеличивается количество мегалобластов. Кроме того, при нехватке B12 в организме образуется метилмалоновая кислота, токсическое действие которой приводит к нарушению работы нервной системы.